نوار قلب نرمال (ECG) یکی از حیاتی ترین و آسان ترین ابزار غربالگری در پزشکی بالینی است. این ارزان است و به راحتی در هر دو بخش بستری و سرپایی به دست می آید. نوار قلب برای تشخیص بسیاری از بیماری‌های قلبی، از جمله انفارکتوس قبلی و ایسکمی فعال قلب، و همچنین ناهنجاری‌های هدایتی مانند فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی‌های تهدید کننده زندگی استفاده می‌شود.
اطلاعات ارائه شده توسط نوار قلبی همچنین در تعیین نوع دفیبریلاتور قلبی قابل کاشت برای مدیریت نارسایی قلبی پیشرفته استفاده می شود. بسیاری از شرایط غیر قلبی، از جمله ناهنجاری های الکترولیت و عوارض جانبی دارو، نیز به دلیل تأثیر متمایز آنها بر الگوهای هدایت، در ECG قابل تشخیص هستند.
یک رویکرد خوب برنامه ریزی شده برای تفسیر ECG 12 لید باعث می شود مترجم اطلاعات مهم را از دست ندهد. جنبه های کلیدی در تفسیر ECG 12 لید شامل ضربان قلب، ریتم قلب (هم دهلیزی و هم بطنی)، محور الکتریکی (هم محور موج P و هم محور QRS) و آگاهی از فواصل طبیعی است. بعد، رابطه امواج P را با کمپلکس های QRS تعیین کنید. در نهایت، مورفولوژی QRS و بخش های ST و موج T را تجزیه و تحلیل کنید.
کاغذ ECG معمولاً با سرعت 25 میلی متر در ثانیه حرکت می کند. بنابراین، هر جعبه کوچک (1 میلی متر) معادل 0.04 ثانیه (40 میلی ثانیه) و هر جعبه بزرگ (5 میلی متر) معادل 0.2 ثانیه (200 میلی ثانیه) است. در ابتدای نوار قلب نرمال ، مربع استاندارد را یادداشت کنید که معمولاً 10 میلی متر ارتفاع و 5 میلی متر عرض دارد. این شما را از سرعت صحیح کاغذ و تقویت استاندارد مجتمع های P، QRS و T-wave آگاه می کند.
مقادیر طبیعی نوار قلب نرمال برای امواج و فواصل به شرح زیر است:
-
فاصله RR: 0.6-1.2 ثانیه
-
موج P: 80 میلی ثانیه
-
فاصله PR: 120-200 میلی ثانیه
-
بخش روابط عمومی: 50-120 میلی ثانیه
-
کمپلکس QRS: 80-100 میلی ثانیه
-
قطعه ST: 80-120 میلی ثانیه
-
موج T: 160 میلی ثانیه
-
فاصله QT: 420 میلی ثانیه یا کمتر اگر ضربان قلب 60 ضربه در دقیقه باشد (bpm)
فیزیولوژی پایه سیستم هدایت قلب
از نظر فیزیولوژیکی، ردیابی نوار قلب نرمال نشان دهنده مسیر هدایت از طریق قلب است. مسیر رسانش طبیعی از گره سینوسی دهلیزی (SA) سرچشمه می گیرد که تکانه های سینوسی را آغاز می کند و موجی از دپلاریزاسیون بر روی دهلیز راست و چپ پخش می شود و موج P را تشکیل می دهد. در سطح گره دهلیزی بطنی (AV)، ضربان به بطن ها از طریق بسته His به شاخه های راست و چپ بسته نرم افزاری و سیستم پورکنژ هدایت می شود. رپلاریزاسیون دهلیزی و دپلاریزاسیون اولیه بطن منجر به کمپلکس QRS می شود. دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون متعاقب آن منجر به تکمیل چرخه و تشکیل موج T می شود. دوره های بین هر موج و کمپلکس از فواصل و بخش ها تشکیل شده است. فواصل PR، QT و RR به ترتیب نشان دهنده مدت زمان هدایت از طریق گره AV، مدت زمان دپلاریزاسیون بطن تا رپلاریزاسیون و مدت زمان بین هر چرخه قلبی است. بخش های PR و ST نشان دهنده فاصله ایزوالکتریک بین دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون دهلیزها و بطن ها هستند.
آناتومی مربوط به سیستم هدایت قلبی
شریان کرونری راست (RCA) معمولاً خون را به گره SA، دهلیز راست، بطن راست و شاخه سمت راست می رساند. همچنین ممکن است فاسیکل خلفی چپ را تامین کند. هنگامی که شریان نزولی خلفی (PDA) از RCA (“غلبه سمت راست”) ایجاد می شود، معمولاً خون را به گره AV می رساند. طول شریان کرونر اصلی چپ معمولاً 1-2 سانتی متر است و باعث ایجاد شریان کرونری نزولی قدامی چپ (LAD) و شریان سیرکومفلکس چپ (LCx) می شود. LAD معمولاً شاخه های عمودی (پرفوراتورهای سپتال) می دهد که گره AV و فاسیکل های قدامی و خلفی چپ را تأمین می کند.
فاسیکل خلفی نیز از RCA خون دریافت می کند و بنابراین دارای خون رسانی دوگانه است. شاخه های دیگر که شاخه های مورب نامیده می شوند، نواحی بطن چپ را تامین می کنند. LCx خون را به پشت قلب می‌رساند و شاخه‌های آن حاشیه‌های منفرد (OM) نامیده می‌شوند. یک PDA که از LCx are ناشی می شود به عنوان “تسلط چپ” توصیف می شود. این توضیح می دهد که چرا بیماران مبتلا به انفارکتوس پروگزیمال RCA اغلب با بلوک کامل قلب یا ایست سینوسی مراجعه می کنند.
پتانسیل عمل قلبی
در سطح مولکولی، پدیده پیچیده حول دپلاریزاسیون و رپولاریزاسیون پتانسیل عمل قلبی ناشی از حرکت یون‌ها – عمدتاً سدیم، کلسیم و پتاسیم – در سراسر غشای سلولی است.
چرخه پتانسیل عمل قلبی شامل پنج مرحله است. افزایش سریع پتانسیل عمل میوسیت بطنی در فاز 0 ناشی از هجوم سریع یون های سدیم به داخل سلول است که جریان دپلاریزاسیون (مثبت) ایجاد می کند. هنگامی که بار خالص درون سلولی به یک آستانه مشخص می رسد،
دپلاریزاسیون سلولی رخ می دهد. در طی 4 مرحله بعدی، سلول قلبی وارد رپلاریزاسیون می شود که بازنشانی الکتریکی است که امکان ضربان بعدی را فراهم می کند.
فاز 1 ناشی از غیرفعال شدن جریان سدیم به سمت داخل و فعال شدن جریان کوتاه مدت بیرونی است. فاز 2 نشان دهنده فاز فلات است و شامل جریان های کلسیم به سمت داخل و دپلاریز کننده و جریان های پتاسیم رپلاریز کننده به سمت بیرون است. با تحلیل رفتن جریان های کلسیم، جریان های پتاسیم افزایش می یابد و فاز فلات پایان می یابد. فاز 3 شامل جریان های رپلاریزاسیون سریع تر است و توسط خانواده ای از کانال های پتاسیم تولید می شود. دو جریان اصلی با سینتیک آنها (آهسته و سریع) توصیف می شوند و این کانال ها اهداف بسیاری از داروهای ضد آریتمی کلاس III هستند. فاز 4 حالت استراحت یا دیاستول الکتریکی را نشان می دهد.
اعتقاد بر این است که آریتمی های قلبی ناشی از ناهنجاری های شکل گیری تکانه، انتشار تکانه یا رپلاریزاسیون است. تاکی کاردی هایی که در نتیجه ایجاد تکانه ایجاد می شوند، خودکار نامیده می شوند. تاکی کاردی‌هایی که در نتیجه انتشار تکانه ایجاد می‌شوند، مجددا وارد می‌شوند.
تاکی کاردی های ایجاد شده از رپلاریزاسیون غیرطبیعی ناشی از نقص ژنتیکی در کانال های یونی (به اصطلاح کانالوپاتی) هستند و می توانند کشنده باشند. علاوه بر این، کاتکول آمین ها، ایسکمی، غلظت یون سلولی (پتاسیم)، و داروهای قلبی فعال همگی بر ایجاد آریتمی قلبی تأثیر می گذارند.
